t)의 잎의 노화에서의 역할이 조사 되었다.
이 report에서, MBP SAG101 fusion protein이 triolein으로부터 MBP 만 처리했을 때 보다 4배나 더 많은 oleic acid를 내보내는 것을 확인함으로써(fig4), SAG101 이 acyl hydrolase를 encode 한다고 생각되었다. 이 acyl hydrolase는 N-ter.에 largely hydrophobic한 부분이 있고,(fig 2c) E.coli에 over exp. 되었을 때 insoluble한 것으로 보아 membrane associated일 것이다.
PLD의 inhibitor(lysophosphatidylethanolamine)를 처리한 경우, 토마토에서 잎의 노화가 지연된다는 보고가 있다. PLDα의 antisense suppression 역시 detached 애기장대 잎에서 ABA/ethylene-promoted senescence를 지연했지만 , natural leaf senescence에는 영향을 미치지 않았다,(97). 대조적으로, SAG101 이 suppressed된 형질전환 애기장대(fig7)는 노화를 3~4일 정도 지연시키는 것을 관찰했다.(fig5-6) 이 antisense suppression은 SAG101에 specific하다. 애기장대 genome에는 이 unique gene의 homologus가 없기 때문이다.
SAG101이 잎의 노화에 관계되는 것은 gain of function 실험으로 더욱 분명해진다. SAG101이 ectopically 하게 young 잎에 chemically inducible gene exp. system에 에 의해 over exp. 되었을 때, premature senescence가 일어났다.(fig.8.9)
어떻게 SAG101이 acyl hydrolase가 잎의 노화를 modulate 하는가? 우리는 SAG101을 “facilitator"로써 노화 시에 mem. breakdown에 관계하는 것이라 가정한다. 비록, PLD등의 다른 지방 분해 효소들이 young 잎에서부터 존재하다가 노화 시에 증가되긴 하나, 이러한 것들은 phospholipid bilayer에 직접 작용하는 능력이 떨어진다. 잎의 노화 시에 turn on 되는 acyl hydrolase를 포함하는 SAG101( fig 1.3) 은 mem.의 phospholipid를 공격하고, 이러한 initial attack으로 인한 free fatty acid의 방출로 mem.의 구조를 파괴시켜서, mem lipid를 가수분해하는 lipid -degrading EZ.들의 작용을 faciliate 할 것이다. 왜냐하면 파괴되어 불안정한 구조의 phospholipid bilayer가 그렇지 않은 것 보다 lipid -degrading EZ.이 더 좋아하는 기질이기 때문이다(98). SAG101 acyl hydrolase의 initial attack은 잎 노화의 시작을 알리는 것이다. SAG101 antisense plant에서 잎의 노화의 시작이 지연되었다.반대로 SAG101이 over exp.되면 어린 식물체에서 노화가 미리 시작된다. SAG101에의해 막에서 나온 fatty acid와 a-linolenic acid는 JA와 그 파생물들을 합성하기 위해 사용된다.JA가 잎의 노화를 induce할 것이라는 증거들이 최근에 발표되었다.(2001.2002) acyl hydrolase는 wound-induced accumulation of JA에서 phosphotidic acid로부터 a-linolenic acid를 방출하는 데 영향을 미칠 것으로 보여 진다.